了解耐药性，首先要从抗生素的“抗菌”机制谈起。好比程咬金的三板斧，抗生素战胜细菌也无非就靠那么几招：1)抑制细胞壁的合成；2)抑制蛋白质的合成；3)抑制 DNA 的合成；4)感染细菌生长繁殖。

细菌的祖先可以追溯到30亿年前，它们对环境具有奇强的适应能力，这主要得益于亿万年不间断的进化。耐药菌种的进化是一种优胜劣汰的自然现象。随着抗生素的出现，对药物敏感的菌株陆续被杀灭。然而随着微生物自身代代繁衍，偶然的基因错配可形成少量对药物不敏感的突变菌株。基因错配是自然界无时不刻不在发生的事情。就在这一秒，可能你的肠道里的大肠杆菌里就冒出一个突变菌体。可是要让一个“偶然的错误”变得有意义，而且可以很有影响力，就需要强大的繁殖力。当然，对于细菌这种简单生物来说，也不算太难。

这些被祖辈视为“歪瓜裂枣”的细菌幸运儿身上到底有哪里变得不一样呢？有的改变了抗生素与之作用的靶点，让抗生素摸不到门路；有的则身披铁布衫，让抗生素无法进入细菌内；还有的主动出击产生钝化酶，让抗生素失活。总体来说，他们都是通过自身主动发生结构性改变，而让“呆板守旧”的抗生素无功而返。

抗生素的种类和战斗模式是有限的，而细菌却可以万千变化躲避打击。就这样，那些抗生素打击不到的落网之鱼可凭借其顽强的生存力不断壮大，它们不仅可自身繁衍，还可以把“抗性”通过基因传染给其他细菌。

抗生素滥用是耐药性泛滥的最大推手

基因突变是产生耐药细菌的根本原因，但如果没有抗生素滥用，耐药性不会以如此快的速度蔓延开来。

突变是偶然事件，大部分的突变其实没有效果，剩下的那些突变里绝大部分又是有害的，只有极少数在有害之余还能附送微弱的耐药效果，有利无害的突变简直微乎其微。一次突变就让细菌获得wan美耐药性几乎不可能；现实中的耐药性几乎都是逐步积累突变、逐步提升的。

在抗生素大规模医用之前，耐药效果对细菌几乎没有意义，突变自身的有害效果更加重要，所以耐药性基本不可能传播开来。正常使用抗生素能杀死几乎所有的目标细菌，个别漏网之鱼通常也会被人体免疫系统消灭殆尽。其中一些细菌个体虽然已经带有耐药性的萌芽，但这些萌芽不足以抵御正常剂量抗生素，也会随着个体si去而消失。因此，耐药性即便能够传播也是非常缓慢的。

然而，如果机体出现感染时，未能一次性使用大剂量抗生素把细菌彻底杀死，就会让这些不那么敏感的萌芽菌株留存下来建立新的种群；新种群会在此基础上继续突变。剂量使用不足，没有完成疗程，更换过于频繁，这些因素都会大大降低杀菌效果，让急性感染转为慢性感染，迁延不愈，给耐药菌可乘之机。

滥用抗生素的危害还不仅仅是促生抗药性。不合理使用抗生素可造成肝肾损伤，影响儿童牙齿和骨骼发育。此外长期使用某种抗生素，还可能打破体内菌群平衡，引起某种细菌不受制约的条件下大量繁殖，造成二重感染。据跟踪调查研究显示，长期食用抗生素可降低人体免疫力，提高患癌症的风险。

来源：昆山远慕生物科技有限公司